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Klinische Neurologie
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Publiziert am: 27.11.2019

Verwirrtheit/Delir

Verfasst von: Peter Berlit
Unter einem Delir versteht man eine sich rasch entwickelnde Bewusstseins- und Vigilanzstörung mit Beeinträchtigung des Schlaf-Wach-Rhythmus, kognitiven Einbußen, mnestischen Einschränkungen und Desorientierung nach Raum und Zeit. Verhaltensänderungen, kognitive Leistungseinbußen und eine progrediente zeitliche und örtliche Desorientiertheit mit Verlust von Kommunikation sind die Leitsymptome einer Verwirrtheit. Häufige Ursachen sind metabolische Störungen und eine pharmakogene Auslösung. Akute zerebrale Ischämien, intrazerebrale Blutungen sowie Entzündungen (Autoimmunenzephalitiden!) sind primär zerebrale Ursachen.
Unter einem Delir versteht man eine sich rasch entwickelnde Bewusstseins- und Vigilanzstörung mit Beeinträchtigung des Schlaf-Wach-Rhythmus, kognitiven Einbußen, mnestischen Einschränkungen und Desorientierung nach Raum und Zeit. Verhaltensänderungen, kognitive Leistungseinbußen und eine progrediente zeitliche und örtliche Desorientiertheit mit Verlust von Kommunikation sind die Leitsymptome einer Verwirrtheit. Häufige Ursachen sind metabolische Störungen und eine pharmakogene Auslösung. Akute zerebrale Ischämien, intrazerebrale Blutungen sowie Entzündungen (Autoimmunenzephalitiden!) sind primär zerebrale Ursachen.

Verwirrtheit

Leitsymptome einer Verwirrtheit sind Verhaltensänderungen, kognitive Leistungseinbußen und eine progrediente zeitliche und örtliche Desorientiertheit mit Verlust von Kommunikation. Die Differenzialdiagnose umfasst psychogene Bewusstseinsstörungen, exogene Psychosen, mutistische Syndrome, delirante Bilder und katatone Zustände. Umdämmerungszustände, die auch nach leichterem Schädel-Hirn-Trauma vorkommen, postiktal beobachtet werden oder pharmakogen induziert sein können, gehören ebenfalls zur Differenzialdiagnose.
Leitsymptome exogener Psychosen sind neben Verwirrtheit und zeitlicher, seltener auch räumlicher Desorientiertheit Antriebs- und Vigilanzstörungen. Ein gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus sowie expansive und katatone Zustandsbilder können in Abhängigkeit von der meist extrazerebralen Ursache hinzutreten. In erster Linie ist an pharmakogene, drogeninduzierte, endokrine und metabolische Ursachen zu denken.
Als Mutismus wird eine schwerste Antriebshemmung mit fehlender verbaler Kommunikation bei inspektorisch allen Kriterien der Wachheit und der gegebenen Wahrnehmungsfähigkeit bezeichnet. Mutistische Bilder können bei dienzephalen Störungen langzeitig fortbestehen, ein bilateraler Anterior- oder Thalamusinfarkt kann ein entsprechendes Zustandsbild hervorrufen.
Bei katatonen Störungen ist in der Regel eine erkennbare Wahrnehmung der Umwelt vorhanden, die Patienten sind aber in Motorik und sprachlicher Äußerung maximal gehemmt. Sie zeigen oft einen erheblich gesteigerten Muskeltonus mit CK-Erhöhung und Fieber.
Amnestische Syndrome können prolongiert nach globaler Hypoxie oder Schädel-Hirn-Trauma auftreten. Seltener führt die limbische Enzephalitis zu einem entsprechenden Zustandsbild. In diesen Fällen kann die MRT eine Läsion in den Strukturen des Amygdalums oder des limbischen Systems zeigen. Eine diffuse Hirnschwellung bei Hirnödem kann auch ohne Vorliegen umschriebener Tumoren oder Läsionen zu Bewusstseinsstörung und Verwirrtheit führen.
Psychogene Bewusstseinsstörungen zeichnen sich durch Ausdrucksverhalten, szenarisches Setting und eine oft spezifische Vorgeschichte aus. Die Bewusstseinsstörung imponiert häufig „atypisch“ und zeigt eine emotionale Ausstrahlung.
Die Ursachen einer akuten Verwirrtheit sind außerordentlich vielfältig und können auch durch primär zerebrale Ursachen bedingt sein. Zahlenmäßig dominieren jedoch metabolische Störungen – z. B. die hepatische Enzephalopathie (Kap. „Metabolische Enzephalopathien“) – und pharmakogene Auslösung, z. B. durch dopaminerge Überdosierung, Amantadin-Intoxikation oder ein zentrales anticholinerges Syndrom. Akute zerebrale Ischämien (Anteriorinfarkt, mediobasaler temporaler Infarkt und hinterer Mediainfarkt der dominanten Hemisphäre), intrazerebrale Blutungen (z. B. blande Subarachnoidalblutung) sowie (Autoimmun-!)Enzephalitiden kommen als primär zerebrale Ursachen in Frage.
In der folgenden Übersicht sind Differenzialdiagnosen aufgelistet, die bei einer akuten Verwirrtheit bedacht werden müssen.
Differenzialdiagnose der akuten Verwirrtheit

Delir

Unter einem Delir versteht man eine sich rasch entwickelnde Bewusstseins- und Vigilanzstörung mit Beeinträchtigung des Schlaf-Wach-Rhythmus, kognitiven Einbußen, mnestischen Einschränkungen und Desorientierung nach Raum und Zeit. Häufig treten eine vegetative Instabilität und epileptische Anfälle begleitend auf. Schwere organische Komplikationen können das Delir mit kardialen und pulmonalen Komplikationen zu einer lebensbedrohlichen Erkrankung (etwa 7 %) machen. Kognitive Einbußen verbleiben nach einem Delir bei immerhin jedem vierten Kranken.
Unterschieden werden das hyperaktive (5 %) und das hypoaktive (30 %) Delir. Am häufigsten sind in 65 % Mischformen. Vor allem wenn Unruhe und Verwirrtheit fehlen, wird die Diagnose oft verzögert gestellt.
Etwa 30 % der über 70-jährigen internistischen Patienten entwickeln im Krankenhaus ein Delir, wobei fremde Umgebung, Schwere der Erkrankung, metabolische Störungen und Medikamente eine Rolle spielen. Bis zu 80 % der Patienten auf einer Intensivstation werden delirant. Zu den prädisponierenden Faktoren gehören fortgeschrittenes Alter, neurologische Grunderkrankungen, Einschränkungen von Seh- oder Hörvermögen sowie Multimorbidität. Neben metabolischen Störungen (Dehydratation, Elektrolytverschiebungen) sind Infektionen, Medikationsänderungen und Substanzentzug (v. a. Alkohol und Benzodiazepine) zu bedenken. Weitere Einflussfaktoren sind Schmerzen, Schlafentzug, und Maßnahmen wie Verkabelung, Blasenverweilkatheter. Jeder Zimmer- oder Stationswechsel kann ein Delir provozieren.
Prävention und Therapie
Wenn Vorboten rechtzeitig erkannt werden, lassen sich bis zu einem Drittel aller Delirien vermeiden. Wichtig sind Anamnese und Fremdanamnese, ein Demenz-Screening, das Erfassen von Begleiterkrankungen und die akkurate Alkohol- und Medikamentenanamnese (auch bezüglich Bedarfsmedikation und pflanzlicher Präparate!). Es empfiehlt sich, Testmethoden wie die „Confusion Assessment Method für Intensivstationen“ (CAM-ICU) oder die „Intensive Care Delirium Screening Checklist“ (ICDSC) mit Beurteilung von Symptomatik, Aufmerksamkeits- und Denkstörungen und Bewusstseinszustand routinemäßig einzusetzen (Arroyo-Novoa et al. 2019).
Im Vorfeld ist es wichtig, diagnostische und therapeutische Maßnahmen, ggf. unter Miteinbeziehung von Angehörigen, verständlich zu erklären. Weitere wichtige nichtmedikamentöse Maßnahmen sind eine ausreichende Nahrungs- und Flüssigkeitszufuhr, das Vermeiden von Lärm, Kälte, Schmerz, aber auch von unnötigen Zimmer- und Stationswechseln. Der Patient sollte konsequent seine eigene Brille und die Hörgeräte erhalten, Kalender und Uhren müssen gut sichtbar platziert werden. Eine frühe Mobilisierung und eine unterstützende Ergo- und Physiotherapie sind wichtige Maßnahmen, besonders bei betagten Patienten (Zipser et al. 2019).
Zur medikamentösen Delirtherapie können bei psychotischen Symptomen Risperidon oder Quetiapin und bei Unruhe Melperon oder Pipamperon eingesetzt werden. Tranquilizer wie Diazepam oder Lorazepam können ein Delir auslösen oder verschlechtern und sollten deshalb nur mit äußerster Vorsicht gegeben werden.

Facharztfragen

1.
Nennen Sie häufige Ursachen einer akuten Verwirrtheit.
 
2.
Was sind die Leitsymptome eines Delirs?
 
3.
Nennen Sie wichtige Maßnahmen zur Prävention von Verwirrtheit im Krankenhaus.
 
4.
Welche Medikamente können eingesetzt werden?
 
Literatur
Arroyo-Novoa CM, Figueroa-Ramos MI, Puntillo KA (2019) Occurrence and practices for pain, agitation, and delirium in intensive care unit patients. P R Health Sci J 38(3):156–162
Zipser CM, Deuel J, Ernst J, Schubert M, Weller M, von Känel R, Boettger S (2019) Predisposing and precipitating factors for delirium in neurology: a prospective cohort study of 1487 patients. J Neurol. https://​doi.​org/​10.​1007/​s00415-019-09533-4. [Epub ahead of print] PMID: 31520105