Pathophysiologie der männlichen Harninkontinenz

Eine Schädigung des Sphinktermechanismus findet vor allem im Rahmen ärztlicher Behandlungen am Beckenboden statt, zumeist am Zielorgan Prostata. Sowohl die Behandlung gutartiger Erkrankungen (benigne Prostatahyperplasie, BPH), insbesondere aber die radikale Prostatektomie bei Prostatakarzinom können potenziell den urethralen Sphinkter schädigen. Nach einer operativen Therapie tritt die Inkontinenz hierbei sofort in Erscheinung, weist dann im Verlauf aber häufig eine Tendenz zur Besserung auf. Im Gegensatz dazu kann sich nach einem externen oder internen Energietransfer in die Prostata (Radiatio, Brachytherapie, transurethrale Nadelablation [TUNA], hoch-intensiv fokussierter Ultraschall [HIFU] und andere) eine Harninkontinenz typischerweise langsam entwickeln, oft erst Monate nach der Behandlung.

Die Prävalenz der Harninkontinenz nach einer bestimmten Behandlungsmodalität kann nur ungefähr angegeben werden. Es existieren zwar zahlreiche Studien, aber die untersuchten Patientengruppen sind nicht immer vergleichbar, die Datenerhebung und die Untersuchungskriterien sind verschieden, und die Untersucher gehören häufig einer Gruppe an, die eine bestimmte Methode favorisiert. Vor allem aber wird die Definition der männlichen Inkontinenz unterschiedlich gehandhabt. Dies geschieht entweder über den Gebrauch von Vorlagen (kontinent = keine oder eine „Sicherheitsvorlage“), über den gemessenen Urinverlust („Pad test“ = Vorlagentest), über eine klinische Untersuchung (Hustentest) oder subjektive Kriterien (Telefoninterview, Fragebögen). Für den betroffenen Patienten bedeutet es zumeist aber einen erheblichen Unterschied in der Lebensqualität, ob er keine oder eine Vorlage benutzt, insbesondere wenn diese noch nass wird (Musch et al. 2010). In vielen Studien wird auch nicht zwischen der hier besprochenen Belastungsinkontinenz und einer detrusorbedingten (Drang-)Inkontinenz unterschieden. Des Weiteren ist in dieser Fragestellung der Zeitpunkt der Nachbeobachtung von entscheidender Bedeutung, die beste Vergleichbarkeit ist 12 Monate postoperativ gegeben, in vielen Studien ist der Nachbeobachtungszeitraum aber sehr heterogen.

Die häufigste Therapie der benignen Prostatahyperplasie (BPH) ist eine TURP (transurethrale Resektion der Prostata), es existieren jedoch zahlreiche weitere technische Systeme, mit denen das Prostatagewebe entfernt oder lokal zerstört werden kann (Tab. 1). In einer systematischen Analyse aus Großbritannien wurden randomisierte kontrollierte Studien (RCT) ausgewertet und die Inkontinenzraten der verschiedenen Methoden gegenübergestellt (Lourenco et al. 2008). Nach einer offenen Adenomektomie, die bei großem Prostatavolumen zur Anwendung kommt, wird nur in 0,5–1,9 % eine Inkontinenz beobachtet (McConnell et al. 1994).

Bei der fokalen Therapie des Prostatakarzinoms ist die Datenlage sehr heterogen, häufig werden HIFU und Kryotherapie (Gewebsvereisung) als „Salvage-Therapie“, also im Rezidivfall nach definitiver Therapie (z. B. Radiatio) eingesetzt. Zudem werden Komplikationen wie Inkontinenz oft nur als solche erfasst, wenn sie schwerer Art sind. Die Literaturangaben von 1–27 % Inkontinenz nach Behandlung können daher nur einen ungefähren Eindruck geben.

Die Inkontinenzrate nach Brachytherapie ist eher niedrig und wird mit 1–3 % angegeben (Hunter et al. 2012). Sie steigt allerdings dramatisch an, wenn später einer TURP durchgeführt werden muss, nämlich auf 18–25 % (Mock et al. 2013). Nach externer Strahlentherapie wird das Risiko mit 1–19 % angegeben, allerdings sind auch hier die Variablen in den Studien sehr heterogen (Herschorn et al. 2009).

Große operative Serien geben die Inkontinenzrate nach einer offenen radikalen Prostatektomie mit 4–12 % an (Geraerts et al. 2013). Die Inkontinenz ein Jahr nach einer laparoskopischen Prostatektomie wird mit 10–25 % angegeben (Busch et al. 2012). Die Inkontinenzrate nach einer roboterassistierten (DaVinci) radikalen Prostatektomie (RARP) wird mit 3–9 % angegeben (Iseki et al. 2012; Ficarra et al. 2012) (sog. Frühkontinenzraten sind in Tab. 2 angegeben), allerdings ergaben sich in diesen Meta-Analysen höhere Zahlen (bis zu 31 %), wenn die Kriterien entsprechend gewählt wurden („no pad“ oder „safety pad“ Definition, s. o.). Den Beleg eines medizinischen Vorteils ist der Einsatz dieser sehr teuren laparoskopischen Hilfsmittel, deren Kosten in der deutschen Pauschalerstattung nicht abgebildet sind, bislang somit schuldig geblieben. In weiteren großen Serien konnte kein Vorteil im Hinblick auf die postoperative Kontinenzrate erbracht werden (Robertson et al. 2013; Froehner et al. 2013), einzelne Autoren finden sogar einen Nachteil (Hu et al. 2009; Barry et al. 2012). Ein gewisser Vorteil konnte in einigen Metaanalysen hinsichtlich der frühen postoperativen Kontinenz (bis 3 Monate) herausgearbeitet werden (Ficarra et al. 2012).

Auch zeigen Patientenbefragungen häufig sehr viel höhere Inkontinenzzahlen. In einer Analyse von 4374 Patienten gaben 90,3 % über 1 Jahr nach einer radikalen Prostatektomie noch Inkontinenzsymptome an (Peterson und Chen 2012). Auch in Untersuchungen von Rehabilitationseinrichtungen liegen die Werte teilweise deutlich höher, allerdings werden die Patienten hier auch im frühen Stadium nach der OP beurteilt. Ein allgemein akzeptiertes Zeitintervall, um eine echte Vergleichbarkeit zu gewährleisten, ist 1 Jahr nach der OP gegeben. Es kann davon ausgegangen werden, dass zu diesem Zeitpunkt alle Heilungsprozesse abgeschlossen sind und die Sphinkterstrukturen durch Vernarbungseffekte eine Refixation erfahren haben. Nur wenige Autoren konnten beobachten, dass nach über einem Jahr noch eine spontane Verbesserung der Kontinenzsituation eintritt (Jeong et al. 2012).

Zum pathophysiologischen Verständnis der Inkontinenz nach einer Prostataoperation ist es notwendig, sich die grundlegende Funktionsweise eines Muskels in Erinnerung zu rufen. Der Wirkungsgrad von Skelettmuskeln wird von ihrer Länge und Vorspannung bestimmt, die wiederum durch ihre Lage, also z. B. durch die Arm- oder Beinhaltung, bestimmt wird. Dies ist bereits von Ramsey und Street in den 1940er-Jahren im zweidimensionalen Modell anschaulich beschrieben worden (Ramsey und Street 1940) und lieferte die Grundlage für unser heutiges Verständnis der Muskelphysiologie nach Gordon und Huxley (Gordon et al. 1966). Auch die Funktion des urethralen Sphinkters ist von seiner Lage im Beckenboden abhängig, die durch die umgebenden anatomischen Strukturen sichergestellt wird. Länge und Vorspannung sind Resultat eines Gleichgewichts der Kräfte, die dreidimensional auf den Sphinkter einwirken (Abb. 1).

Muskulofibröse Komponenten, die die Kontinenz realisieren:

Prostatachirurgie destabilisiert die Strukturen, die den urethralen Sphinkter in seiner Lage im Beckenboden halten. Dies kann besonders eindrucksvoll während einer radikalen Prostatektomie beobachtet werden. Nach Durchtrennung der Harnröhre vor der Apex prostatae zieht sich die membranöse Harnröhre mit dem umgebenden Sphinkter nach kaudal in den Beckenboden zurück. Hierbei kommt es durch die bindegewebige anteriore Fixierung zu einer Rotationsbewegung, die hintere (posteriore) Harnröhre wird nach kaudal gezogen. Die anteriore-posteriore Achse durch den Sphinkter kippt nach hinten-unten. Die optimale Sphinkterfunktion geht hiermit verloren. Kann dies durch geeignete Anastomosennähte nicht ausreichend kompensiert werden, bleibt ein „Descensus“ der posterioren Harnröhre auch postoperativ bestehen. Die Anastomosennähte sollten deshalb möglichst frühzeitig durch den Harnröhrenstumpf gestochen werden, idealerweise schon schrittweise während der Durchtrennung. Die Nähte können so präziser vorgelegt werden und verhindern das weitere Absinken der Harnröhre.

Der Blasenhals nimmt nach der Prostatektomie häufig eine Trichterform an, was sonografisch und radiologisch gut dargestellt werden kann (Abb. 2). Es findet ein „männlicher Descensus“ statt. Somit wird auch die Funktion des internen Sphinkters, sofern dieser bei der OP erhalten werden kann, gestört. Dies beeinträchtigt vor allem die Ruhekontinenz, also der dichte Verschluss des Blasenausgangs ohne zusätzlichen Druck auf die Blase, z. B. durch körperliche Anstrengung. Diese Funktion kann ebenfalls während der Prostatektomie demonstriert werden. Bleibt der Blasenhals beim Absetzen der Prostatabasis vollständig erhalten, füllt sich die Blase im Fortgang der Operation, ohne dass sich Urin entleert. Wird dann eine Klemme in den Blasenhals eingeführt und leicht gespreizt, entleert sich die Blase. Nach Entfernung der Klemme schließt sich der Blasenhals wieder aktiv.

Es wurden bereits verschiedene operative Techniken entwickelt, um einem Descensus der posterioren Harnröhre und des Blasenhalses vorzubeugen. In der Variante nach Rocco wird der untere Absetzungsrand der Denonviellers’schen Faszie mit dem Absetzungsrand der posterioren Harnröhre vernäht (Rocco und Rocco 2009). Andere Varianten suspendieren die fertiggestellte Anastomose entweder durch Nähte oder durch unterlegte Bänder oder Faszienstreifen zum vorderen Beckenring (Jorion 1997; Daneshmand et al. 2003). Beide Methoden können kombiniert werden, allerdings hat sich hierbei gezeigt, dass nur die frühe postoperative Kontinenz bis zu 3 Monaten signifikant verbessert werden kann, danach unterscheiden sich die Kontinenzraten nur noch gering (Hurtes et al. 2012). Prinzipiell besteht die beste Vorbeugung einer postoperativen Inkontinenz bei der Prostatektomie im Erhalt aller Sphinkterstrukturen, soweit dies durch die operativen Gegebenheiten möglich ist. Dies schließt den urethralen (externen) und den vesikalen (internen) Sphinkter und die muskulären und bindegewebigen Strukturen ein, die den Sphinkter in seiner Lage stabilisieren (siehe oben).

Grundsätzlich anders verhält es sich nach einem äußeren oder inneren Energietransfer in die Prostata. Durch die ionisierende Strahlung oder die thermische Energie kommt es zur narbigen Umwandlung der elastischen Elemente des Kontinenzapparates. Dies beeinträchtigt zum einen die intrinsische muskuläre Funktion des urethralen Sphinkters, also die Kontraktilität, zum anderen hemmt eine Verminderung der Elastizität der inneren Auskleidung der Harnröhre, also der urethralen Längsmuskulatur und des Urothels, einen konzentrischen Verschluss der membranösen Harnröhre. Dies stellt sich bei der Urethroskopie als fehlende „Koaptation“ dar, das Urothel im Verlauf der membranösen Harnröhre berührt sich nicht mehr in der Mitte des Lumens, es verbleibt eine sichtbare Lücke. Weiterhin führt eine fehlende Beweglichkeit der umgebenden Strukturen, also des ventralen Suspensionsapparates und des Centrum perinei, zu einer Fixierung des urethralen Sphinkters. Dies hemmt vor allem die Reaktion auf plötzliche Belastungen mit Druckerhöhungen der Blase. Fehlt die entsprechende Druckerhöhung der membranösen Harnröhre durch Kontraktion des urethralen Sphinkters, kommt es zur Inkontinenz.