Ultraschall im 3. Trimenon und peripartal

Die Basisdiagnostik (Malinger et al. 2020) erfolgt durch Untersuchung der beiden axialen Ebenen (transventrikulär und transzerebellär) mit Darstellung der Mittellinie, des Cavum septi pellucidi, der Thalami, der Seitenventrikel (Norm < 10,0 mm), des Kleinhirns und der Cisterna magna (Norm < 10,0 mm). Die Schädelform, Gehirnstruktur und Biometrie müssen überprüft werden. Bei Auffälligkeiten ist die Indikation zur spezialisierten Feindiagnostik der zerebralen Strukturen gegeben. Mit hochauflösenden Ultraschallgeräten, ggf. transvaginalem Zugang sowie Analyse weiterer Schnittebenen (Sagittal- und Coronarschnitte), u. U. auch multiplanarer Analyse eines 3-D-Volumens, erfolgt die weitere Abklärung (Neurosonogramm) (Paladini et al. 2021). Als ergänzende Untersuchung kann bei speziellen Fragestellungen (z. B. Blutungen, Migrationsstörungen, Parenchymauffälligkeiten) sowie bei komplexen zerebralen Fehlbildungen eine MRT-Untersuchung indiziert sein (Prayer et al. 2017; Paladini et al. 2019).

Die Weite der lateralen Hirnventrikel zeigt keine Veränderung im Schwangerschaftsverlauf. Eine Ventrikulomegalie (Hinterhorn des Seitenventrikels ≥ 10,0 mm) kann hinweisend sein auf zerebrale und extrazerebrale Fehlbildungen, syndromale, chromosomale und genetisch bedingte Störungen, Infektionen sowie einen zerebralen Insult und Einblutungen (Fox et al. 2018) (Abb. 1a, b).

Pränatal gibt es keine einheitliche Definition der Mikrozephalie. Der Verdacht auf eine Mikrozephalie liegt vor, wenn der Kopfumfang unterhalb der 3. Perzentile oder mehr als 2 Standardabweichungen unterhalb des Mittelwerts (< −2 SD) für das Gestationsalter liegt. Eine Mikrozephalie gilt als gesichert, wenn der Kopfumfang mehr als 3 Standardabweichungen unterhalb des Mittelwerts (< −3 SD) für das Gestationsalter liegt. Diese Grenze scheint auch zur Prognoseabschätzung sinnvoll. (Poria et al. 2010). Als Referenzkurven werden die Intergrowth-Werte empfohlen. Unter https://intergrowth21.tghn.org können die Standardabweichungen und Perzentilen ermittelt werden (AWMF 2019).

Weitere typische sonografische Zeichen, die die Diagnose einer Mikrozephalie erhärten, sind: ein auffälliges Gesichtsprofil mit fliehender Stirn, ein verbreiterter oder verminderter Subarachnoidalraum, ein auffälliges Ventrikelsystem und eine auffällige Kortexdicke, eine verzögerte Gyrierung mit Balkendysgenesie und erschwerte intrakranielle Beurteilung durch eine Pseudokraniosynostose.

Das verminderte Schädelwachstum ist meist Folge eines beeinträchtigten zerebralen Wachstums, bedingt z. B. durch strukturelle Hirnfehlbildungen (z. B. Holoprosenzephalie, Gyrierungsstörungen), fetale Infektionen (v. a. Zytomegalieinfektion), Teratogene, Syndrome und genetische Auffälligkeiten (Oliveira et al. 2016). Meist kommt es erst im 3. Trimenon zur ausgeprägten Abflachung der Wachstumskurve. Seltener führen Proliferations- und Migrationsstörungen bei chromosomalen und syndromalen Erkrankungen zu einer früheren Manifestation (Barkovich et al. 2012).

Besteht der Verdacht auf eine Mikrozephalie, sollen neben Verlaufskontrollen weitere abklärende Untersuchungen angeboten werden, um eine frühzeitige Diagnose stellen zu können (Chaoui 2015; Guibaud und Lacalm 2016).

Die Gyri und Sulci des Hirnmantels bilden sich erst im Verlauf des späten 2. Trimenon vollständig aus. Spätestens mit 27 + 6 SSW können alle Sulci, insbesondere die der Hirnkonvexität, sonografisch nachgewiesen werden. Anfangs stellt sich ein weißer Punkt dar, der in der Folge in eine V-förmige Einkerbung und schließlich in eine Y-artige, in die Hirnsubstanz reichende, echogene Linie übergeht (Toi et al. 2004). Erste Hinweise auf eine Lissenzephalie (fehlende oder reduzierte Gyrierung, verbreiterter Subarachnoidalraum) kann die mangelhafte Ausbildung der prominenten Sylvischen Fissur (Sulcus lateralis) jedoch schon im mittleren 2. Trimenon geben (Fong et al. 2004).

Zu den Differenzialdiagnosen s. auch Kap. „Fehlbildungsdiagnostik, Echokardiografie und Doppler im 2. Trimenon“.

Im Farb- und gepulsten Doppler zeigt sich ein turbulenter venöser und/oder arterieller Blutfluss. Es kann sich hierbei um AV-Fisteln, eine AV-Malformation mit Ektasie der V. Galeni und Varizen der V. Galeni handeln. AV-Fisteln werden von vielen breiten Arterien versorgt und manifestieren sich häufig intrauterin oder neonatal durch High-output-Herzversagen aufgrund einer kardialen Volumenüberlastung. Ektasie und Varizen (weniger zuführende Arterien) fallen meist erst später im Leben durch Blutungsepisoden auf. Differenzialdiagnostisch kann durch Anwendung des Farbdopplers eine Arachnoidalzyste ausgeschlossen werden (Paladini et al. 2017) (Abb. 2a, b).

Diese Veränderungen können generell bei intrauterinen Infektionen beobachtet werden.

Im Halsbereich muss auf zystisch-solide Raumforderungen geachtet werden. Diese werden häufig erst bei der 3. Screeninguntersuchung entdeckt. Differenzialdiagnostisch kommen Lymphangiome (überwiegend zystisch) (Abb. 5a, b), Hämangiome, Teratome (überwiegend solide, Kalkeinlagerung) bzw. eine Struma (solide, gut abgegrenzt, umschließt Trachea) in Betracht. Zervikale Neuralrohrdefekte bzw. Enzephalozelen sowie zystische Hygrome werden i. d. R. bereits beim Zweit- bzw. Ersttrimesterscreening nachgewiesen.

Durch die mechanisch bedingte Schluckstörung kann sich ein Polyhydramnion entwickeln.

Da insbesondere Lymphangiome/Hämangiome und Teratome sehr groß werden können, kommt es häufig zu relativer Fehlhaltung und Bewegungseinschränkung des fetalen Köpfchens bzw. Abspreizung eines Ärmchens, wodurch die Entwicklung des Köpfchens bzw. der oberen Extremität bei der Geburt behindert werden kann.

Infiltratives Wachstum kann zu Trachealkompression führen. In diesen Fällen muss per sectionem entbunden werden und nach Entwicklung des Köpfchens, noch vor dem Abklemmen der Nabelschnur, unter Aufrechterhaltung der uteroplazentaren Zirkulation, intubiert werden (EXIT-Procedure; Mychaliska et al. 1997; Hirose et al. 2004).

Eine pathologische Entwicklung der Lunge (kongenitale pulmonale Atemwegsmalformation [CPAM], Zysten) (Abb. 6) sowie eine intrathorakale Verlagerung von Abominalorganen durch eine Zwerchfellhernie (Abb. 7) fallen auf durch echogene bzw. echoarme/-leere Bezirke, die sich vom homogenen Lungengewebe unterscheiden.

Weicht die Lage des Herzens von der normalen Position ab, kann dies durch die oben genannten intrathorakalen Raumforderungen verursacht sein.

Beträgt der Thoraxumfang auf Herzhöhe gemessen weniger als 80 % des Abdomenumfangs, besteht der Verdacht auf einen hypoplastischen Thorax und damit auf eine Skelettdysplasie (s. Kap. „Fehlbildungsdiagnostik, Echokardiografie und Doppler im 2. Trimenon“).

Ein Pleuraerguss/Hydrothorax kann Symptom eines generalisierten Hydrops sein oder isoliert auftreten. Organische und genetisch bedingte Anomalien, Infektionen sowie eine fetale Anämie müssen ausgeschlossen werden. Eine spontane Rückbildung bzw. ein Nichtwiederauftreten nach einmaliger Entlastungspunktion ist in 10–25 % der Fälle möglich. Die häufigste Form des isolierten Hydrothorax, der Chylothorax, der durch eine Anomalie des Ductus thoracicus bedingt ist, kann anhand der erhöhten Lymphzoytenzahl im Pleurapunktat diagnostiziert werden und hat eine gute Prognose (Martinez und Masoller 2013).

Führen große Zysten bzw. ein massiver Pleuraerguss zu einer Kompression der Lunge und/oder Verdrängung des Mediastinums und des Herzens auf die kontralaterale Seite, können eine Entlastungspunktion bzw. Einlage eines Shunts erforderlich werden, um eine kompressionsbedingte Lungenhypoplasie bzw. die Entwicklung eines Hydrops zu vermeiden (Abb. 8; Kelly et al. 2021).

Gegebenenfalls wird direkt antepartal eine Entlastungspunktion vorgenommen, um nach der Geburt eine ausreichende Oxygenierung zu ermöglichen (Abb. 8, 9).

Einige anatomische Anomalien des Herzens und der Gefäße entwickeln sich erst im Lauf der Schwangerschaft und entgehen somit dem Zweittrimesterscreening. Besonders trifft dies für Obstruktionen der ventrikulären Ausflusstrakte bzw. Stenosen der großen Gefäße, Herzmuskelveränderungen sowie kardiale Tumoren zu. So führt z. B. eine zunehmende Störung des Wachstums der Aorten- bzw. Pulmonalklappe zur Einengung des Ausflusstraktes und damit zu veränderten Druckgradienten. Hierdurch kann vorerst im Bereich des entsprechenden Gefäßes eine poststenotische Dilatation entstehen. Der zugehörige vorgeschaltete Ventrikel fällt durch eine Asymmetrie und Erweiterung auf. Mit zunehmender Stenose und/oder Gefäßhypoplasie können sich Endokardfibroelastose und Kammerhypoplasie entwickeln. Da das beeinträchtigte Klappenwachstum häufig erst im Verlauf an funktioneller Bedeutung gewinnt, werden diese Veränderungen meist erst in der 2. Hälfte der Schwangerschaft sonografisch auffällig.

Die Beurteilung des Myokards ermöglicht die Diagnose einer sich entwickelnden Kardiomyopathie (verdicktes Ventrikelseptum und Ventrikelwand), die sich auch bei primären Formen (z. B. Speichererkrankungen, Noonan-Syndrom) typischerweise erst spät manifestiert (Abb. 10). Sekundär entstandene Myokardhypertrophien können sich z. B. bei fetofetalem Transfusionssyndrom, renalen Anomalien und bei mütterlichem Diabetes mellitus entwickeln. Liegt in der Familie eine Kardiomyopathie vor, so ist eine sonografische Diagnostik des fetalen Herzens im 3. Trimenon indiziert.

Rhabdomyome, die häufigsten pränatal diagnostizierten kardialen Tumoren, stellen sich als homogene, glatte, ins Lumen vorspringende Raumforderungen, die etwas echogener als das Myokard sind, dar. Sie gehen meist vom interventrikulären Septum oder der freien Wand des rechten oder linken Ventrikels aus. Je nach Lokalisation kann es gelegentlich zum Verlegen der Einfluss- oder Ausflusstrakte und zu Rhythmusstörungen kommen. Meist weisen diese gutartigen Tumoren eine Wachstumsprogredienz bis zur 32.–34. SSW auf. Postnatal ist eine zumindest teilweise Rückbildung typisch (Abb. 11a, b). (Chen et al. 2019; Altmann et al. 2019).

In 60–80 % liegt eine tuberöse Sklerose zugrunde, besonders wenn multiple Rhabdomyome vorliegen. Eine sorgfältige sonografische Suche nach weiteren, z. T. kleinen Tumoren, v. a. zerebral, renal und pulmonal, muss deshalb erfolgen. Eine MRT-Untersuchung des fetalen Hirns kann sinnvoll sein (Goergen und Fahey 2022). Die Prognose hängt von möglichen Ausflusstraktobstruktionen bzw. dem Vorliegen einer tuberösen Sklerose ab. Es handelt sich hierbei um einen autosomal-dominanten Erbgang einer TSC1- oder TSC2-Mutation. Bei nachgewiesener Mutation bei einem Familienmitglied kann eine pränatale Diagnostik schon im 1. Trimenon angeboten werden (Saada et al. 2009).

Weitere Details in Kap. „Fehlbildungsdiagnostik, Echokardiografie und Doppler im 2. Trimenon“.

Gemäß den Richtlinien über die sonografische Screeninguntersuchung des fetalen Herzens (Carvalho et al. 2023) sollen sowohl der 4-Kammer-Blick als auch die Ausflusstrakte dargestellt und nach den geforderten, genau beschriebenen Kriterien detailliert beurteilt werden.

Besonderes Augenmerk muss auf die Symmetrie der Ventrikel und Vorhöfe gerichtet werden. Eine Ventrikelasymmetrie ist hinweisend auf Ausflusstraktobstruktionen (Abb. 13a), ein hypoplastischer Ventrikel sowie eine Endokardfibroelastose sollen ausgeschlossen werden (prostaglandinabhängige Vitien!) (Tab. 1). Die regelrechte Öffnung der AV-Klappen sowie das dazwischen liegende Herzkreuz müssen überprüft werden.

Eine Kardiomegalie (Abb. 12) liegt vor, wenn das Herz mehr als 1/3 der Thoraxfläche einnimmt, z. B. bedingt durch eine AV-Klappeninsuffizienz, Volumenüberlastung aufgrund von AV-Shunts. Diese werden bei einem V.-Galeni-Aneurysma (Abb. 2), Steißbeinteratom, Chorangiom der Plazenta (Abb. 19) u. a. beobachtet. Davon zu unterscheiden ist ein normal großes Herz bei zu kleinem Thorax als Folge einer ausgeprägten Wachstumsrestriktion oder Thoraxhypoplasie aufgrund einer Skelettdysplasie. Eine Verdickung des Myokards spricht für eine hypertrophe Kardiomyopathie (Abb. 10). Bei einer Veränderung der Herzachse (Norm: Winkel von 45° ± 20° zur Sagittalachse) bzw. der Position des Herzens im Thorax (Norm: 2/3 befinden sich in der linken Thoraxhälfte) besteht nach Ausschluss einer Zwerchfellhernie bzw. Lungenmalformation (Abb. 6, 7) ein hochgradiger Verdacht auf das Vorliegen eines Herzfehlers. Kontraktilität, Herzfrequenz und Rhythmus müssen beachtet werden.

Der Abgang der großen Gefäße, deren Überkreuzung und Durchmesser sowie der 3-Gefäße-Blick, der den Aortenbogen und den Ductus arteriosus tangential darstellt, sollen überprüft werden. Erst hierdurch werden Feten mit einer Transposition der großen Gefäße oder kritischen Ausflusstraktobstruktionen sicher identifiziert. Sie benötigen direkt postnatal Prostaglandine zur Verhinderung des physiologischen Ductusverschlusses. Nur so kann eine ausreichende Oxygenierung gewährleisten werden (ductusabhängige Vitien, Tab. 1). Mit dem Farbdoppler können die Kammerfüllung, der Fluss über den Klappen sowie die Flussrichtung in den großen Gefäßen einfach dargestellt werden (Abb. 13b).

Bei der Beurteilung des oberen Gastrointestinaltraktes wird die Lage und Füllung des Magens überprüft. Lässt sich der Magen in seriellen Untersuchungen nicht oder nur sehr klein nachweisen, so besteht der Verdacht auf eine Ösophagusatresie. In 85–90 % der Fälle ist jedoch durch Fistelbildung zwischen Ösophagus und Trachea oder durch Sekretproduktion der Magenschleimhaut eine gefüllte Magenblase nachweisbar. Gelegentlich kann dorsal des Herzens im oberen Mediastinum das mit Fruchtwasser gefüllte, proximale Ösophagusende als echoleerer, länglicher Sack („pouch“) visualisiert werden und damit die Verdachtsdiagnose bestätigen (Kalache et al. 2000). Verschiedene weitere sonografische Hinweiszeichen sowie MRT-Untersuchungen werden beschrieben (Dall’Asta et al. 2019; Kassif et al. 2021).

Durch die „Schluckstörung“ kommt es v. a. im 3. Trimenon (ab der 25. SSW) zur Ausbildung eines Polyhydramnions. Differenzialdiagnostisch müssen bei nicht darstellbarem Magen und Polyhydramnion Prozesse, die zur Kompression des Ösophagus führen (intrathorakale Raumforderungen, Thoraxhypoplasie bei Skelettdysplasie), sowie neurogene Schluckstörungen (zerebrale Fehlanlagen) ausgeschlossen werden. Weitere Begleitfehlbildungen sind häufig und können in Form der VACTERL-Assoziation („vertebral, anorectal, cardiac, tracheo-esophageal fistula, esophageal atresia, renal and limb anomalies“) oder des CHARGE-Syndroms kombiniert sein (Dall‘Asta et al. 2020).

Bei der Duodenalatresie/-stenose liegt neben dem gut gefüllten Magen eine nach rechts reichende, echoleere zystische Raumforderung, die dem proximalen, prästenotischen, mit Fruchtwasser gefüllten Duodenalanteil entspricht („Double-bubble-Phänomen“). Die Verbindung des Magens mit dem dilatierten Duodenum sollte dargestellt werden, um differenzialdiagnostisch andere zystische Veränderungen (Choledochuszyste, Leberzysten, Duplikaturen) auszuschließen. Durch die vermehrten peristaltischen Magenbewegungen Richtung Duodenum kann die Öffnung des Pylorus dargestellt werden. Da erst nach der 20. SSW bedeutende Mengen Fruchtwasser vom Fetus geschluckt werden, ist das „Double-bubble-Phänomen“ meist erst nach dem 2. Trimesterscreening nachweisbar (Abb. 14). Ebenso erklärt sich die im Verlauf zunehmende Fruchtwassermenge mit Ausbildung eines Polyhydramnions im 3. Trimenon (in ca. 80 % der Fälle). In ca. 30 % besteht eine Assoziation mit chromosomalen Aberrationen, v. a. Trisomie 21, in 10–20 % werden weitere Fehlbildungen gefunden.

Dünndarm und Dickdarm sind normalerweise bis zum 3. Trimenon sonografisch einheitlich echogen. Danach kommt das Kolon zunehmend echoärmer neben dem zentral gelegenen, echogenen Dünndarm zur Darstellung. Eine Dilatation darf nicht vorliegen. Der Durchmesser des Dünndarms beträgt in der 30. SSW < 8 mm, des Dickdarms ≤ 20 mm.

Dünndarmstenosen sind i. d. R. erst nach der 24. SSW zu visualisieren. Sie fallen auf durch zentral lokalisierte, relativ große, dicht nebeneinanderliegende, echoleere, mit Fruchtwasser gefüllte, quer oder längs dargestellte Darmschlingen mit echogenen Wänden. Gelegentlich besteht ausgeprägte Peristaltik proximal der Stenose (Abb. 15a). Die Ursache hierfür können Atresien von Jejunum oder Ileum, ein Volvulus und eine funktionelle Stenose, verursacht durch einen Mekoniumileus, sein. Dieser stellt sich typischerweise durch einen hyperechogenen Darm, hervorgerufen durch eingedicktes Mekonium im distalen Ileum, dar (Abb. 15b, Übersicht). In der Folge kann es zur Perforation mit steriler Mekoniumperitonitis mit vorübergehender Aszitesbildung und Peritonealkalzifikationen (hyperechogene Bezirke) und Mekoniumpseudozysten kommen (Ranzini 2019).

Differenzialdiagnostisch muss hierbei in erster Linie an das Vorliegen einer zystischen Fibrose gedacht werden. Ein hyperechogenes, prominentes, mekoniumgefülltes Kolon im 3. Trimenon kann normal sein. Ein hyperechogener Dünndarm ist jedoch ungewöhnlich und bedarf weiterer differenzialdiagnostischer Abklärung (Mailath-Pokorny et al. 2012).

Peritoneale Verkalkungen sind hinweisend auf eine abgelaufene Mekoniumperitonitis meist auf dem Boden einer Darmperforation. Erste Zeichen hierfür können dilatierte Darmschlingen, eine Aszitesbildung und mekoniumhaltige Pseudozysten sein. Im weiteren Verlauf können punktierte, lineare Kalzifikationen im fetalen Abdomen, auf der Leberoberfläche oder um die Pseudozysten auftreten.

Davon zu unterscheiden sind Kalzifikationen im Leberparenchym, die sich als isolierte echogene Spots im Leberparenchym darstellen. Eine isolierte Kalzifikation ist meist ohne klinische Bedeutung. Mehrere Kalzifikationen sind häufiger assoziiert mit chromosomalen Aberrationen, Infektionen (insbesondere CMV, Toxoplasmose, Varizellen) und strukturellen Anomalien. Die Prognose ist hier schlechter. Ischämische Infarkte und thrombembolische Ereignisse können ebenfalls ursächlich sein (Darvish und Ranzini 2019; Maisonneuve et al. 2019).

Bei der Darstellung der fetalen Nieren müssen Größe, Echogenität und Struktur des Parenchyms sowie das Nierenbecken einschließlich Ureter beurteilt werden (van Vuuren et al. 2012).

Bilateral vergrößerte, echogene Nieren weisen auf eine polyzystische Nierendysplasie hin, die sich häufig erst in der 2. Schwangerschaftshälfte oder postnatal manifestiert. Übermäßiges Größenwachstum, bestätigt durch wiederholte Messung der Nierenlänge, mangelhafte Füllung der Blase und teilweise Oligohydramnion erhärten die Verdachtsdiagnose. Unterschieden werden muss die autosomal rezessive polyzystische Nierendysplasie (ARPKD) mit sehr schlechter Prognose von der autosomal dominanten Form (ADPKD)mit günstigerer Prognose, die sich seltener intrauterin manifestiert. Eine sonografische Unterscheidung beider Formen kann intrauterin nicht getroffen werden. Beides sind Multisystemerkrankungen (Ziliopathien). Eine Leberfibrose ist bei der ARPKD typisch, während begleitende hepatische und kardiovaskuläre Auffälligkeiten sowie zerebrale Aneurysmen bei der ADPKD häufig vorkommen. Eine gründliche Familienanamnese sowie eine genetische Beratung und molekulargenetische Untersuchungen können zur Diagnosestellung beitragen Weitere Syndrome wie Meckel-Gruber-, Bardet-Biedel- und Joubert-Syndrom fallen neben dysplastischen Nieren durch jeweils typische assozierte Dysmorphien auf (Kagan et al. 2017; Gimpel et al. 2018; SMFM et al. 2021).

Davon zu unterscheiden sind die multizystischen Nierenerkrankungen, die durch unterschiedlich große, nichtkonfluierende Zysten mit wenig echogenem, funktionsunfähigem Stroma imponieren (Abb. 16a, b). Bei bilateraler multizystischer Niere (bis zu 20 % der Fälle) ist die Prognose sehr schlecht. Bei unilateraler multizystischer Veränderung müssen Anomalien der kontralateralen Niere (bis zu 40 % der Fälle), in erster Linie Ureterabgangsstenosen mit konsekutiver Hydronephrose, und Begleitfehlbildungen ausgeschlossen werden. Zeigen sich bei wiederholten Kontrollen im 3. Trimenon keine weiteren Auffälligkeiten, kann von einer normalen Prognose ausgegangen werden, wobei kleinere urogenitale Anomalien beschrieben werden (Aslam et al. 2006). In bis zu 15 % werden molekulargenetisch nachweisbare Auffälligkeiten beschrieben (Su et al. 2022).

Obwohl die multizystische Niere häufig große Teile des Abdomens ausfüllt, kommt es i. d. R. zu keiner Beeinträchtigung der Entwicklung der übrigen Abdominalorgane oder zu postpartalen Problemen. Postnatal wird meist ein abwartendes Vorgehen bevorzugt, da es üblicherweise zu einer zunehmenden Verkleinerung der erkrankten Niere kommt.

Differenzialdiagnostisch sind hiervon zystische Erweiterungen des Nierenbeckenkelchsystems und der Hydroureter, entstanden auf dem Boden einer obstruktiven Uropathie, abzugrenzen. Subpelvine Stenosen führen zur Dilatation des Nierenbeckens und schließlich zur Erweiterung und Verplumpung der Kelche. Liegt die Stenose tiefer stellt sich der dilatierte geschlängelte Ureter als eine Ansammlung von in Verbindung stehenden Zysten zwischen Niere und Blase dar. Auf eine Urethralstenose weist eine vergrößerte Blase mit unterschiedlich ausgeprägter Hydronephrose/Hydroureter hin. Serielle Verlaufsbeobachtungen in 3- bis 4-wöchentlichen Abständen sollten in jedem Fall erfolgen.

Liegt die Nierenbeckenweite ≥ 10 mm (mäßige/schwere Hydronephrose) ist der Befund häufig progredient. Postnatal muss in jedem Fall eine urologische Abklärung erfolgen. Eine milde Hydronephrose (> 7 mm, jedoch < 10 mm) bildet sich häufig intrauterin spontan zurück. Bei Persistenz wird eine Nachuntersuchung in der frühen Neugeborenenperiode, jedoch erst ab dem 4. Lebenstag, empfohlen, da in den ersten 48 h die kindliche Urinproduktion physiologischerweise reduziert ist. Eine erneute Kontrolle sollte 3–6 Monate später erfolgen, die Prognose ist gut, eine operative Therapie ist extrem selten nötig.

Das Ausmaß bzw. die Prognose der Pyelektasie/Hydronephrose werden mittels des a.-p.-Durchmessers des Nierenbeckens und/oder zusätzlicher Veränderungen bestimmt. Hierfür kann das UTD-Klassifikationssystem benützt werden. Liegen neben einer Erweiterung des Nierenbeckens, unabhängig vom Ausmaß der Pyelektasie, eine Dilatation der Kelche oder zusätzlich Auffälligkeiten im Bereich des Parenchyms, der Ureteren, der Blase oder ein Oligohydramnion vor, so besteht ein erhöhtes Risiko für eine postnatale Uropathie (Nguyen et al. 2022) (Tab. 2).

Im 3. Trimenon werden bei weiblichen Feten häufig Ovarialzysten beobachtet. Die Unterscheidung von der fetalen Harnblase gelingt durch farbdopplersonografische Darstellung beider abdomineller Abschnitte der Aa. umbilicales, die die Blase beidseits umschließen.

Durch hormonelle Stimulation (mütterliche Östrogene, plazentares HCG; fetale Gonadotropine) kommt es zur Entwicklung dieser i. d. R. funktionellen, benignen Zysten. Sie sind meist einseitig, glatt begrenzt, echoleer und unilokulär. Torsion und Einblutung können zu Veränderung der Binnenstruktur führen; gelegentlich wird eine Ruptur beobachtet. Die Größe ist variabel, und häufig kommt es schon intrauterin zu einer spontanen Rückbildung. Bei großen Zysten kann bei Verdrängungserscheinungen eine intrauterine Entlastungspunktion notwendig werden. Inwieweit eine intrauterine Punktion jedoch eine Schädigung des Ovarialgewebes verhindern kann, wird kontrovers diskutiert (Abb. 17). Für das perinatale Outcome sind Größe und Binnenstruktur die Hauptdeterminanten (Bascietto et al. 2017).