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Publiziert am: 23.01.2024

Chronische Nierenkrankheit: Klinische Evaluation, allgemeine Therapie und Progressionsverzögerung

Verfasst von: Georg Schlieper und Jürgen Floege

Eine frühe Diagnose einer chronischen Nierenkrankheit ist wichtig, um die Progression zu verzögern und kardiovaskuläre Komplikationen zu verhindern. Zur Evaluation zählen Anamnese, klinische Untersuchung, Blutdruck, Urinanalyse und ein Nierenultraschall. Die Behandlung der chronischen Nierenkrankheit hängt vom Stadium der Nierenerkrankung ab. Bei Patienten mit symptomatischer Urämie sollten lebensbedrohliche Komplikationen wie Hyperkaliämie, Lungenödem, metabolische Azidose, Enzephalopathie und Perikarditis behandelt werden. Die der Nierenfunktionsverschlechterung zugrunde liegende Erkrankung sollte diagnostiziert werden, da die Grunderkrankung möglicherweise behandelbar ist. Die Einleitung eines Nierenersatzverfahrens geschieht im Stadium 5 der chronischen Nierenkrankheit sowie bei Vorliegen einer urämischen Symptomatik, Zeichen einer Malnutrition oder lebensbedrohlichen Komplikationen. Zur weiteren Progression der Nierenkrankheit tragen eine Vielzahl von krankheitsunspezifischen Mechanismen bei. Da die Proteinurie die Progression bestimmt, sind bei allen chronischen Nierenkrankheiten regelmäßige Kontrollen der Proteinausscheidung indiziert. Zur Blutdrucksenkung sollten vor allem bei proteinurischen Patienten Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems eingesetzt werden. SGLT-2-Hemmer führen zu einer Risikoreduktion und Progressionshemmung bis zu einer eGFR von 20 ml/min, v. a. bei gleichzeitig bestehender Herzinsuffizienz und/oder Albuminurie.

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Definition
Klinik
Evaluation
Allgemeine Therapie bei chronischer Nierenkrankheit (CKD 4 & 5)
Progressionsverzögerung

Definition

Nach der Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) wird die chronische Nierenkrankheit (Tab. 1) in 5 Stadien eingeteilt, wobei die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) anhand einer Formel (MDRD [„Modification of Diet in Renal Disease“], CKD-Epi [„Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration“] oder Cockcroft-Gault) bestimmt werden sollte.

Tab. 1

Kriterien für die Definition der chronischen Nierenkrankheit

Klinik

Eine frühe Diagnose einer chronischen Nierenkrankheit („chronic kidney disease“, CKD) ist wichtig, um möglicherweise die Progression zu verzögern und kardiovaskuläre Komplikationen zu verhindern. In den CKD-Stadien 1 und 2 (d. h. GFR > 60 ml/min pro 1,73 m² KOF) gibt es mit Ausnahme der arteriellen Hypertonie kaum klinische Manifestationen. Das Auftreten einer Proteinurie oder Hämaturie hängt von der Grunderkrankung ab. Tab. 2 listet klinische Manifestationen und die zugehörigen Buchkapitel auf (Tab. 2).

Tab. 2

Überblick über klinische Manifestationen bei chronischen Nierenkrankheiten („chronic kidney diseases“, CKD). Detaillierte Angaben im jeweiligen Kapitel

Arterielle Hypertonie	- Vorkommen: 50–75 % bei CKD 3 bis 5 - Ambulantes Monitoring empfohlen - Nierenarterienstenose? - Therapie mit langsamerem GFR-Verlust und weniger kardiovaskulären Ereignissen - Ziel-RR: 130/80 mmHg (125/75 mmHg bei Proteinurie > 1 g/Tag oder Diabetes) - Primär ACE-Hemmer/AT-Rezeptorblocker	Kap. „Arterielle Hypertonie – Diagnostik und Risikostratifizierung“
Dyslipidämie	- Häufig bei CKD 3 - Niedrige Statindosierung - Kein gesicherter Effekt bei CKD 5 - CAVE mit Fibraten	Kap. „Fettstoffwechselstörung“
Anämie	- Häufig bei CKD 3 bis 5	Kap. „chronische Niereninsuffizienz: Anämie“
Knochen- und Mineralstoffwechsel	- Hyperphosphatämie (Diät und ggf. Phosphatbinder) - Vitamin-D-Mangel (ggf. Supplementation) - Renale Osteodystrophie - Extraossäre Verkalkungen	Kap. „Chronische Niereninsuffizienz: Störungen im Mineral- und Knochenstoffwechsel“
Metabolische Azidose	- Aggravierung von Hyperkaliämie - Bikarbonatbehandlung (bis max. 4 × 1,2 g/Tag) möglicherweise mit Verlangsamung des GFR-Verlusts - Schwere Azidose: Dialyseindikation	Kap. „Metabolische Azidose und Alkalose“
Malnutrition	- Häufig bei CKD 4 und 5 - Mortalitätsrisiko - Serumalbumin als Marker	Kap. „Geriatrische Syndrome: Ernährung“
Natrium- und Wasserretention	- Klinik: periphere Ödeme bis zu Lungenödem - Salzrestriktion
Hyperkaliämie	- Häufig bei CKD 4 und 5 - Kaliumarme Kost - Ionenaustauscher - Ggf. Insulinglukose oder Dialyse
Endokrine Störungen	- Hypothyreose (oft mit Konversionsstörung) - Evtl. Supplementation von Wachstumshormon bei Kindern - Diabetiker bei CKD evtl. mit erniedrigtem Insulinbedarf - Verminderte Fertilität bei Männern und Frauen - Ggf. Sildafenil bei erektiler Dysfunktion - Schwangerschaft möglich
Immunsystem	- CKD führt zu chronischer Immunsuppression - Gehäufte Infektionen - Hepatitis-B-Impfung mit intensiviertem Regime	Kap. „Immundefekt“
Psychiatrische Manifestationen	- Angststörung - Depression - Ggf. Sedierung zur Nacht
Weitere Komplikationen	- Blutungsdiathese - Urämische Enzephalopathie - Hautprobleme - Urämische Perikarditis	Kap. „Perikarderguss, Tamponade und Pericarditis constrictive“

Evaluation

Zur Evaluation zählen Anamnese, klinische Untersuchung, Blutdruck, Urinanalyse (24-Stunden-Urin oder Protein-Kreatinin- bzw. Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin) und ein Nierenultraschall. Ab dem Nierenstadium 3 (d. h. GFR < 60 ml/min pro 1,73 m² KOF) sollte hinsichtlich möglichen Komplikationen wie Anämie oder nierenassoziierte Mineral- und Knochenstörungen untersucht werden.

Wann zum Nephrologen überwiesen werden sollte

In den frühen CKD-Stadien sind die Patienten oft asymptomatisch, sodass Laborparametern eine wichtige Rolle zur Einschätzung der Nierenfunktionseinschränkung und Komorbiditäten zukommt (Tab. 3). Eine zu späte Überweisung zum Nephrologen ist mit einer ungünstigeren Prognose verbunden, daher sollte spätestens bei mittelgradig eingeschränkter oder bei sich rasch verschlechternder Nierenfunktion bzw. Auftreten von relevanten Komorbiditäten ein Nephrologe hinzugezogen werden (Tab. 3).

Tab. 3

Kriterien für Überweisung zum Nephrologen

- GFR < 60 ml/min pro 1,73 m² KOF

- GFR-Abfall > 4 ml/min pro Jahr

- Hämoglobin < 11 g/dl

- Kalium > 6 mmol/l

- Kalzium < 2,1 mmol/l

- Phosphat > 1,5 mmol/l

- Parathormon > 3× oberer Normbereich

- Hämaturie

- Proteinurie (Albumin-Kreatinin-Verhältnis im Urin > 30 mg/mmol)

- Verdacht auf renovaskuläre Erkrankung

GFR glomeruläre Filtrationsrate, KOF Körperoberfläche

Allgemeine Therapie bei chronischer Nierenkrankheit (CKD 4 & 5)

Die Behandlung der chronischen Nierenkrankheit hängt vom Stadium der Nierenerkrankung ab (Tab. 4). Patienten im Nierenstadium 5 mit Symptomen, die auf eine fortgeschrittene Urämie hindeuten, sollen auf ein Nierenersatzverfahren vorbereitet werden.

Tab. 4

Therapieplan in Abhängigkeit vom CKD-Stadium

KDOQI-Stadium	GFR (ml/min)	Typisches Serumkreatinin bei 65 kg	Konsequenzen	Behandlungsoptionen
3	30–59	2 mg/dl 170 μmol/l	Hypertonie Hyperparathyreodismus	- GFR-Kontrolle alle 6 Monate - Ggf. alle 12 Monate (wenn stabil) - Jährlich: Hämoglobin, ggf. Eisenstatus, Kalium, Kalzium, Phosphat, 25-OH-Vitamin D - Blutdruckbehandlung - Hepatitis-B-Impfung
4	15–29	4 mg/dl 350 μmol/l	Plus Anämie Hyperphosphatämie	- GFR-Kontrolle alle 3 Monate - Ggf. alle 6 Monate (wenn stabil) - Alle 6 Monate: Hämoglobin, ggf. Eisenstatus, Kalium, Kalzium, Phosphat, Parathormon, 25-OH-Vitamin D - Beginn phosphatarme Diät - Ggf. Phosphatbinder - Vitamin-D-Supplementation - Planung Nierenersatzverfahren (einschließlich Gefäßzugang)
5	< 15	8 mg/dl 700 μmol/l	Plus Natrium- und Wasserretention, Anorexie, Erbrechen, intellektuelle Einschränkung	- Planung elektiver Dialysestart oder präemptive Nierentransplantation
5	< 5	17 mg/dl 1500 μmol/l	Plus Lungenödem, Koma, Krampfanfälle, Azidose, Hyperkaliämie, Tod	- Beginn Dialyse

Behandlung des urämischen Notfalls

Bei Patienten mit symptomatischer Urämie sollten lebensbedrohliche Komplikationen wie Hyperkaliämie, Lungenödem, metabolische Azidose, Enzephalopathie und Perikarditis behandelt werden. Der urämische Notfall kann von einer akuten Nierenkrankheit oder fortgeschrittenen Nierenkrankheit herrühren, die Notfallbehandlung unterscheidet sich jedoch nicht. Die Indikation zur Dialyse und weiteren Behandlung erfolgt durch einen Nephrologen.

Akute Nierenkrankheit versus chronische Nierenkrankheit

Evtl. sind aus der Vorgeschichte Nierenprobleme bekannt. Auffällige Hautpigmentierung, urämische Kratzspuren der Haut, linksventrikuläre Hypertrophie und hypertensive Retinopathie deuten auf eine chronische Erkrankung hin. Durch die Ultraschalluntersuchung können kleine Nieren mit verschmälertem und verdichtetem Parenchym, vernarbtes Gewebe oder multiple Zysten detektiert werden, die auf einen längeren Krankheitsprozess hinweisen. Bluttests können z. B. bei der Diagnosefindung für ein akutes Nierenversagen hilfreich sein (z. B. Vaskulitis oder multiples Myelom). Die der Nierenfunktionsverschlechterung zugrunde liegende Erkrankung sollte diagnostiziert werden, da die Grunderkrankung möglicherweise behandelbar ist. Einige Nierenerkrankungen können nach Nierentransplantation rekurrieren. Es gibt jedoch Fälle, bei denen die Grunderkrankung nicht zu ermitteln ist.

Progressionshemmung der chronischen Nierenkrankheit

Die Verzögerung der Progression einer eingeschränkten Nierenfunktion hat einen hohen Stellenwert in der Therapie einer chronischen Nierenkrankheit (s. u.). Für den Fall, dass die Nierenfunktion sich rapide verschlechtert (z. B. bei einer Dehydratation aufgrund Diuretika oder Diarrhoen oder durch Medikamente wie nichtsteroidale Antirheumatika), sollte eine erneute Evaluation erfolgen (Tab. 5, Abb. 1).

Tab. 5

Ursachen für ein akutes auf chronisches Nierenversagen

- Dehydratation

- Medikamente

- Rezidiv der Grunderkrankung

- Verschlechterung der Grunderkrankung

- Infektion

- Obstruktion

- Hyperkalzämie

- Hypertension

- Herzinsuffizienz

- Interstitielle Nephritis

Planung einer Nierenersatztherapie

Trotz optimaler Therapie der chronischen Nierenkrankheit kann ein Progress nicht bei allen Patienten verhindert werden. Tab. 4 listet Therapieoptionen auf. Ab einer GFR < 15 ml/min pro 1,73 m² sollte ein Aufklärungsgespräch mit Schulung und Vorbereitung hinsichtlich Nierenersatzverfahren oder konservativer Therapie erfolgen. Für den Fall, dass sich der Patient für die Hämodialyse als Nierenersatzverfahren entscheidet, sollte bedacht werden, dass eine native arteriovenöse Fistel nach operativer Anlage teilweise erst nach ca. 8 bis 12 Wochen genutzt werden kann und daher rechtzeitig geplant und angelegt werden sollte. Da die Nierentransplantation als Nierenersatzverfahren mit einer besseren Prognose einhergeht, sollte eine rechtzeitige Evaluation (ggf. mit der Option einer Lebendspende) erfolgen.

Die Einleitung eines Nierenersatzverfahrens geschieht im Nierenstadium 5 und bei Vorliegen einer urämischen Symptomatik, Zeichen einer Malnutrition oder lebensbedrohlichen Komplikationen (s. o.; Tab. 6).

Tab. 6

Kontinuierliche Bewertung des Patienten mit chronischer Nierenerkrankung

Nierenfunktion	Supportive Behandlung
Verschlechterung der Nierenfunktion? Verschlechterung der Nierenfunktion im erwarteten Rahmen? Wenn nein: Vorliegen exazerbierender Faktoren? Sollte mit einem Nierenersatzverfahren begonnen werden? Vorliegen lebensbedrohlicher Komplikationen? - Perikarditis - Volumenüberladung - Nicht behandelbare Hypertension - Hyperkaliämie - Nicht zu kompensierende metabolische Azidose	Ist eine Verbesserung von Salz- und Volumenhaushalt durch Diät oder Diuretika möglich? Phosphat im Normbereich? Optimale native Vitamin-D-Dosis? Eisensubstitution? Beginn mit Erythropoetin? Nahrungsergänzungsmittel? Weitere Beratung erforderlich (medizinisch, sozial)?

Progressionsverzögerung

Definition

Progrediente chronische Nierenkrankheiten („chronic kidney disease“, CKD) führen durch die primäre Nierenerkrankung, aber auch durch eine Vielzahl von krankheitsunspezifischen Mechanismen zum mehr oder weniger raschen Verlust der Nierenfunktion. Offensichtlich existieren unterhalb einer kritischen Restnierenmasse (d. h. ca. 30–50 % der ursprünglichen Nephronenzahl) eine Reihe von Mechanismen, die selbst bei Sistieren des ursprünglichen Krankheitsprozesses zur weiteren Progression der Nierenkrankheit beitragen. Solche unspezifischen Progressionsmechanismen sollen im nachfolgenden Kapitel besprochen werden.

Prognostische Einschätzung

Oberhalb einer (unselektiven) Proteinurie von 500 mg/Tag steigt bei nahezu allen Nierenerkrankungen das Progressionsrisiko deutlich an. Da die Proteinurie unabhängig von der Blutdruckeinstellung die Progression bestimmt, sind bei allen chronischen Nierenkrankheiten regelmäßige Kontrollen der Proteinausscheidung indiziert. Derzeit ist nicht abschließend geklärt, ob die Quantifizierung besser über die Bestimmung der Protein-Kreatinin-Ratio im Spontanurin oder über die Bestimmung der Ratio in einem Sammelurin erfolgt (durch die Normalisierung auf Urinkreatinin ist in diesem letzteren Fall keine korrekte 24-Stunden-Sammlung notwendig; Kap.„Diagnostische Ansätze in der Nephrologie: Urin-Analytik“). Bei etablierter Proteinurie ist die Bestimmung des Gesamtproteins kostengünstiger als eine Albuminbestimmung.

Neben der Proteinurie bestimmt in hohem Maße auch der bereits eingetretene GFR-Verlust den weiteren Progress. Es ist nicht abschließend geklärt, welche Serumkreatinin-basierte Formel am zuverlässigsten in der GFR-Abschätzung ist (Kap. „Diagnostische Ansätze in der Nephrologie: Nierenfunktionsmessung“). Andere GFR-Messmethoden haben sich in der Praxis nicht durchgesetzt.

Multimodale Progressionshemmung

Angesichts des Risikos eines terminalen Nierenversagens und der kardiovaskulären Komplikationen bei fortschreitender Nierenkrankheit (Kap. „Chronische Nierenkrankheit: Kardiovaskuläre Probleme“) ist ein wichtiges Ziel, das Fortschreiten einer Nierenkrankheit so gut wie möglich zu verlangsamen. Einen Sonderfall stellen vor allem betagte Patienten mit einer idiopathischen moderaten S-Kreatininerhöhung (1,3–2 mg/dl) und nur geringer Proteinurie (< 1 g/Tag) dar, sofern sich das S-Kreatinin über mindestens 1 Jahr nicht weiter erhöht. Hier kann ohne umfangreiche Maßnahmen (s. u.) der weitere Verlauf abgewartet werden. Bei allen anderen nierenkranken Patienten müssen 2 Ziele mit einem multimodalen Therapieansatz (Brown et al. 2010) verfolgt werden:

Reduktion der Proteinurie so weit wie möglich, ideal unter 0,5 g/Tag und

Reduktion des GFR-Verlustes so weit wie möglich, ideal auf ca. 1 ml/min/Jahr, d. h. dem physiologischen GFR-Verlust mit steigendem Lebensalter.

Blutdruck- und Proteinuriereduktion

Während bisher (sitzende) Zielblutdruckwerte unter 130/80 mmHg bei Niereninsuffizienten und unter 125/75 mmHg bei Patienten mit einer höhergradigen Proteinurie (> 1 g/Tag) gefordert wurden, haben jüngere Studien Zweifel an der Sicherheit einer allzu aggressiven Blutdrucksenkung vor allem bei älteren Patienten mit vorbestehenden Gefäßschäden aufkommen lassen und bei diesen Patienten hoch-normale systolische Blutdruckwerte möglicherweise toleriert werden können. Die jüngsten KDIGO-Leitlinien (KDIGO 2021) empfehlen sogar einen systolischen Zielblutdruck ≤ 120 mmHg für alle CKD-Patienten allerdings basierend auf eher schwachem Evidenzgrad und unter hoch-standardisierten Bedingungen in der Praxis gemessen. In der SPRINT-Studie war eine intensivere Blutdruckkontrolle (auch in der Subgruppenanalyse für Patienten mit milderer Nierenkrankheit) mit einem geringeren Risiko assoziiert, sodass ein Zielwertbereich zwischen 120 und 130 mmHg systolisch angestrebt werden kann.

Zur Blutdrucksenkung sollten vor allem bei proteinurischen Patienten Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems (RAS; ACE-Hemmer, AT1-Blocker) eingesetzt und wegen ihrer antiproteinurischen Wirkung ausdosiert werden. Ein Anstieg des S-Kaliums unter RAS-Blockade kann in den meisten Fällen mit der gleichzeitigen Gabe eines Schleifendiuretikums beherrscht werden. Basierend auf den Ergebnissen der ONTARGET- und ALTITUDE-Studie (ONTARGET Investigators 2008; Parving et al. 2012) sollten jedoch Kombinationstherapien dieser Medikamente vor allem bei Patienten mit präexistenten vaskulären Problemen gemieden werden. Zusätzlich mehren sich Hinweise, nach denen Kalziumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (Amlodipin, Felodipin, Nifedipin u. a.) möglicherweise über eine Erhöhung des intraglomerulären Drucks die Progression von Nierenerkrankungen negativ beeinflussen. Alle anderen Medikamentenklassen der 1. Wahl zur Hochdrucktherapie (Diuretika, Betablocker, Nichtdihydropyridin-Kalziumantagonisten) können und sollten mit ACE-Hemmern bzw. AT1-Blockern kombiniert werden. In der Regel sind mindestens 2 Antihypertensiva notwendig, um die o. g. Zielblutdrucke bei Nierenkranken zu erreichen.

Aldosteronantagonisten (z. B. Spironolakton) üben auch in niedriger Dosis (z. B. 25 mg/Tag) eine antiproteinurische Wirkung aus und sind vor allem dann sinnvoll, wenn unter RAS-Blockade die Proteinurie wieder zunimmt („aldosterone breakthrough“). Unter der Therapie ist eine engmaschige Kontrolle des S-Kaliums zwingend; bei einer GFR unter 30 ml/min sollten Aldosteronantagonisten nicht oder nur unter großer Vorsicht eingesetzt werden.

In neueren Untersuchungen wurde gezeigt, dass SGLT-2-Hemmer zu einer Risikoreduktion und Progressionshemmung bis zu einer eGFR von 20 ml/min – v. a. bei gleichzeitig bestehender Herzinsuffizienz und/oder Albuminurie – führen (Nuffield Department 2022). Somit sollten diabetische und nicht-diabetische CKD-Patienten mit einem SGLT2-Hemmer (nach entsprechender Aufklärung) therapiert werden. Es ist davon auszugehen, dass SGLT-2-Hemmer in naher Zukunft zur Standardtherapie bei CKD-Patienten gehören werden.

Diätetische Maßnahmen

Die Reduktion der diätetischen Eiweißaufnahme von meist 1–1,5 g/kg idealem Körpergewicht in westlichen Industrieländern auf 0,7–0,8 g/kg stellt nach wie vor eine sinnvolle Maßnahme dar, vor allem, wenn die Proteinurie über 1 g/Tag liegt. Gleichzeitig wird damit i. d. R. die Phosphataufnahme limitiert (Kap. „Chronische Niereninsuffizienz: Störungen im Mineral- und Knochenstoffwechsel“). Eine höhergradige Eiweißrestriktion birgt das Risiko der Malnutrition und sollte vermieden werden.

Eine hohe Salzzufuhr kann den antiproteinurischen Effekt von RAS-Blockern aufheben. Die empfohlene Salzzufuhr bei chronischer Niereninsuffizienz liegt bei 80–120 mmol/Tag (das entspricht 2–3 g Natrium bzw. 5–7,5 g NaCl). Kann die Salzzufuhr nicht begrenzt werden, empfiehlt sich ein Schleifendiuretikum vor allem bei einer GFR unter 50 ml/min.

Die Flüssigkeitszufuhr sollte dem klinischen Zustand angepasst werden, d. h. beispielsweise bei Ödemen reduziert werden. Eine bewusst hohe Flüssigkeitszufuhr (> 2–2,5 l/Tag) ist nur in wenigen Situationen sinnvoll (rezidivierende Harnwegsinfekte, Nephrolithiasis, Salzverlustniere).

Neben diesen diätetischen Maßnahmen sollte die Diät auch eine Kontrolle des metabolischen Syndroms zum Ziel haben, da alle Komponenten des metabolischen Syndroms mit einer schnelleren Progression von Nierenerkrankungen assoziiert sind.

Weitere Maßnahmen mit schwächerer Evidenzbasis

Zumindest epidemiologische Daten legen einen engen Zusammenhang zwischen Nikotinkonsum und Progression der CKD nahe.
Bei Hyperurikämie zeigte eine kürzlich durchgeführte Metaanalyse, dass Allopurinol keinen signifikanten Effekt auf den Progress der Niereninsuffizienz ausübt (Dosisanpassung von Allopurinol bei Niereninsuffizienz beachten!).
Nichtsteroidale Antiphlogistika sollten in der Niereninsuffizienz vermieden werden (niedrig dosierte Acetylsalicylsäure und Paracetamol gelten dagegen als sicher).
Langanhaltende Hypokaliämien sollten ebenfalls wegen ihrer nephrotoxischen Wirkung vermieden werden.
Ein neuer Ansatz ist die Gabe von Natriumbikarbonat unabhängig vom Vorliegen einer metabolischen Azidose, da Hinweise existieren, dass eine Proteinurie im sauren tubulären Milieu toxischer ist als im alkalischen Milieu. Obwohl die Evidenzlage für diesen Ansatz noch nicht sehr ausgeprägt ist, liegt eine relativ nebenwirkungsarme Intervention vor.
Schließlich sollten noch – auch unter dem Gesichtspunkt der Nephroprotektion – eine Hyperphosphatämie und ein sekundärer Hyperparathyeoidismus behandelt werden (Kap. „Chronische Niereninsuffizienz: Störungen im Mineral- und Knochenstoffwechsel“).

Literatur

Brown C, Haddad N, Hebert LA (2010) Retarding progression of kidney disease. In: Floege J, Johnson R, Fehally J (Hrsg) Comprehensive clinical nephrology, 4. Aufl. Elsevier, Philadelphia, S 919–926CrossRef

Floege J, Eitner F (2011) Current therapy for IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 22:1785–1794CrossRefPubMed

KDIGO (2021) 2021 Clinical practice guideline for the management of blood pressure in chronic kidney disease. Kidney Int 99(3S):S1–S87. https://doi.org/10.1016/j.kint.2020.11.003. PMID: 33637192CrossRef

Nuffield Department of Population Health Renal Studies Group; SGLT2 inhibitor Meta-Analysis Cardio-Renal Trialists' Consortium (2022) Impact of diabetes on the effects of sodium glucose co-transporter-2 inhibitors on kidney outcomes: collaborative meta-analysis of large placebo-controlled trials. Lancet 400(10365):1788–1801CrossRef

ONTARGET Investigators (2008) Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med 358:1547–1559CrossRef

Parving HH, Brenner BM, McMurray JJ, de Zeeuw D, Haffner SM, Solomon SD, Chaturvedi N, Persson F, Desai AS, Nicolaides M, Richard A, Xiang Z, Brunel P, Pfeffer MA, The ALTITUDE Investigators (2012) Cardiorenal end points in a trial of Aliskiren for type 2 diabetes. N Engl J Med 367(23):2204–2213CrossRefPubMed

Internetadressen

Weitere Leitlinien zur Progressionsverzögerung befinden sich in Entwicklung. Sie werden kontinuierlich auf www.kdigo.org publiziert. Die deutschen Übersetzungen der Kernaussagen finden sich auf der Homepage der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie www.dgfn.eu.

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Chronische Nierenkrankheit: Klinische Evaluation, allgemeine Therapie und Progressionsverzögerung

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Klinik

Evaluation

Allgemeine Therapie bei chronischer Nierenkrankheit (CKD 4 & 5)

Behandlung des urämischen Notfalls

Akute Nierenkrankheit versus chronische Nierenkrankheit

Progressionshemmung der chronischen Nierenkrankheit

Planung einer Nierenersatztherapie

Progressionsverzögerung

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Prognostische Einschätzung

Multimodale Progressionshemmung

Blutdruck- und Proteinuriereduktion

Diätetische Maßnahmen

Weitere Maßnahmen mit schwächerer Evidenzbasis